Normalement, une protéine (sur visuel en vert) abondante (en haut) dans les membranes des cellules qui tapissent l'intérieur de l'intestin, transporte l'acide urique du corps. En cas de déficience dans l'intestin, les niveaux d'acide urique augmentent dans le sang ce qui entraîne un développement rapide des marqueurs du syndrome métabolique. C’est la démonstration, sur la souris, dans la revue Nature Communications, de ces chercheurs de l’Université de Washington, qui corrèlent pour la première fois directement l'excès d’acide urique à l'apparition du syndrome métabolique.
Quelques rappels des auteurs : – Le syndrome métabolique est la conjonction de plusieurs facteurs de risque de diabète ou de maladie cardiovasculaire -dont l'obésité, l'hypertension, l'inflammation, la dyslipidémie, l'intolérance au glucose et l'insulino-résistance. On estime aujourd'hui qu'un adulte sur 3 présente un syndrome métabolique. – L'acide urique est un déchet éliminé de l'organisme par les reins et les intestins via l'urine et les selles. Des taux élevés d'acide urique sont connus pour favoriser la goutte, caractérisée par son accumulation dans les articulations. Si des niveaux élevés d'acide urique ont déjà été suspectés comme associés à au syndrome métabolique, jusqu'ici la relation causale n'a pas été établie.
Les chercheurs de Washington University School of Medicine à St. Louis suggèrent ici que l'excès d'acide urique dans le sang perturbe directement le métabolisme. Ils montrent que des souris dépourvues de la protéine transporteur GLUT9 dans l'intestin, dès l‘âge de 6-8 semaines, présentent des niveaux élevés d'acide urique dans le sang et développent des marqueurs du syndrome métabolique, comme une hypertension artérielle, une hypercholestérolémie, des niveaux sanguins d'insuline élevés et des dépôts de graisse dans le foie. Quand GLUT9 cesse de « travailler » dans l'intestin, cela bloque la capacité de l'organisme à éliminer l'acide urique.
C'est un rôle causal direct dans le développement du syndrome métabolique qui est établi, confirme le Dr Brian J. DeBosch, professeur de pédiatrie et auteur principal de l'étude : «Notre travail montre que l'intestin est un site critique d'élimination de l'acide urique ».
Un résultat ouvre la voie à de nouvelles thérapies potentielles pour la prévention ou le traitement du diabète de type 2 et le syndrome métabolique. Ainsi, l'allopurinol, un hypo-uricémiant permet l'amélioration de certains des marqueurs de syndrome métabolique constatés chez la souris comme les niveaux de cholestérol et la pression sanguine.
Le régime alimentaire peut contribuer à prévenir l'excès d'acide urique : Il s'agit de réduire ses apports en aliments contenant des purines qui se décomposent en acide urique (régime pauvre en purines). Et de veiller aux apports en fructose dont le métabolisme dans le foie entraîne également la production d'acide urique.
Source: Nature Communications Aug. 7, 2014 doi:10.1038/ncomms5642 Early-onset metabolic syndrome in mice lacking the intestinal uric acid transporter SLC2A9 (Visuel @Moley Lab)
Pour en savoir plus sur le Syndrome métabolique
